91九色蝌蚪熟女,风流少妇BBWBBW69视频,中文字幕AV一区中文字幕天堂

CAS號	35807-85-3	產(chǎn)地	國產(chǎn)
分子式	C26H44NNaO6S	規(guī)格	5克 10克 100克 250克可根據(jù)客戶要求精裝
級別	其他	證書	其他

中文名	?；切苊撗跄懰徕c
英文名	sodium,2-[[(4R)-4-[(3R,5S,7S,8R,9S,10S,13R,14S,17R)-3,7-dihydroxy-10,13-dimethyl-2,3,4,5,6,7,8,9,11,12,14,15,16,17-tetradecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-17-yl]pentanoyl]amino]ethanesulfonate
中文別名	牛磺熊去氧膽酸鈉鹽 \| ?；切苋パ跄懰徕c
英文別名	更多

描述	Tauroursodeoxycholate Sodium是一種兩親性膽汁酸，有助于治療肝臟和膽囊問題。
相關(guān)類別	信號通路 >> 細胞凋亡 >> 胱天蛋白酶信號通路 >> MAPK/ERK信號通路 >> ERK 信號通路 >> 干細胞及 Wnt 通路 >> ERK 研究領(lǐng)域 >> 癌癥
靶點	ERK Caspase-3 Caspase-12
體外研究	?；切苋パ跄懰猁}（TUDCA）通過PKCα誘導(dǎo)絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1），通過抑制ERK磷酸化來抑制血管平滑肌細胞（VSMC）的活力和遷移。 Tauroursodeoxycholate通過抑制ERK，通過Ca2 +依賴性PKCα易位抑制VSMCs的增殖和遷移。?；切苋パ跄懰猁}可預(yù)防血小板衍生生長因子（PDGF）和血管損傷誘導(dǎo)的MMP-9表達。使用特異性si-RNA敲低MKP-1可恢復(fù)Tauroursodeoxycholate（200μM）對VSMC生存力的降低，這表明?；切苋パ跄懰猁}的抗增殖作用依賴于MKP-1的表達[1]。
體內(nèi)研究	使用免疫組織化學(xué)檢測牛磺熊去氧膽酸鹽（TUDCA）對體內(nèi)VSMC增殖和凋亡的影響，用于增殖細胞核抗原（PCNA）和轉(zhuǎn)移酶dUTP缺口末端標記（TUNEL）測定。?；切苋パ跄懰猁}（10,50和100mg / kg）以劑量依賴性方式增加受損組織的胱天蛋白酶3活性，表明?；切苋パ跄懰猁}誘導(dǎo)新內(nèi)膜中VSMC的凋亡。使用受損組織，與正常對照相比，在損傷后1周進行ERK和MMP-9表達的磷酸化水平的進一步檢查和比較。球囊損傷增加了ERK的磷酸化和組織中MMP-9的表達。牛磺熊去氧膽酸鹽（10,50和100 mg / kg）以劑量依賴的方式抑制ERK和MMP-9表達的磷酸化[1]。牛磺熊去氧膽酸鹽（TUDCA）是親水性膽汁酸。?；切苋パ跄懰猁}作為細胞保護劑可改善肝功能，并可通過減少ER應(yīng)激和細胞凋亡來預(yù)防肝細胞癌。 Tauroursodeoxycholate顯著降低凋亡分子的表達，如caspase-3，caspase-12，C / EBP同源蛋白，c-Jun N末端激酶（JNK），激活轉(zhuǎn)錄因子4（ATF4），X-box結(jié)合蛋白（XBP））和Ang II誘導(dǎo)的ApoE - / - 小鼠中的真核起始因子2α（eIF2α）（p <0.05）。牛磺熊去氧膽酸鹽降低ApoE - / - 小鼠中血管緊張素（Ang）II誘導(dǎo)的腹主動脈瘤（AAA）形成。?；切苋パ跄懰猁}以0.5g / kg /天的劑量用于治療Ang II誘導(dǎo)的ApoE - / - 小鼠（ER應(yīng)激抑制劑組）。 AAA模型的收縮壓（141.3±5.6 mmHg vs 145.9±8.9 mmHg; p> 0.05）和總膽固醇水平（663.6±88.7 mg / dL vs 655.7±65.4 mg / dL; p> 0.05）沒有差異組和?；切苋パ跄懰猁}組。此外，與AAA模型組相比，Tauroursodeoxycholate組的最大主動脈直徑明顯較?。?.95±0.03 mm vs 1.79±0.04 mm; p <0.05）。 Tauroursodeoxycholate組的AAA病變面積也小于AAA模型組（0.37±0.03 mm2 vs 1.51±0.06 mm2; p <0.05）[2]。
細胞實驗	使用Ez-Cytox測量細胞活力和增殖。將VSMC（5×103細胞）接種到平滑肌細胞生長培養(yǎng)基2（SMCGM2）中的96孔板上并培養(yǎng)。血清饑餓后，將?；切苋パ跄懰猁}（0,50,100和200μM）加入到hVSMC中，加入或不加1,2-雙（鄰氨基苯氧基）乙烷-N，N，N'，N'-四乙酸四（乙酰氧基甲基）酯（BAPTA，10μM）和7-羥基星形孢菌素（H7,10μM）并培養(yǎng)24小時。為了評估?；切苋パ跄懰猁}對PDGF刺激的hVSMC增殖的影響，將hVSMC接種到96孔板上并培養(yǎng)。在血清饑餓后，將Tauroursodeoxycholate（0,50,100和200μM）加入到hVSMC中，有或沒有PDGF-BB（50ng / mL）并培養(yǎng)。在每個孔中加入10μLEz-Cytox后，通過測量450nm處的光密度來評估細胞活力[1]。
動物實驗	用組合麻醉劑麻醉大鼠[1] Sprague-Dawley大鼠。?；切苋パ跄懰猁}每天口服給藥一次，劑量不同（即載體，10,50和100mg / kg），持續(xù)2周。通過灌注4％甲醛固定頸動脈，然后將組織包埋在石蠟中，切片（8μm）用H＆E染色[1]。小鼠[2]將8周齡的ApoE - / - C57BL / 6雄性小鼠隨機分為3組（每組n = 10）:( i）假手術(shù)并注射生理（0.9％）生理鹽水作為載體（正常）：小組）; （ii）將小型滲透泵皮下植入ApoE - / - 小鼠的右側(cè)，在28天的過程中釋放Ang II（1000ng / kg / min）（AAA模型組）; （iii）在飲用水（?；切苋パ跄懰猁}組）中以0.5g / kg /天的劑量每天用?；切苋パ跄懰猁}處理4周的AAA模型小鼠。在Ang II輸注28天后處死小鼠[2]。
參考文獻	[1]. Kim SY, et al. Tauroursodeoxycholate (TUDCA) inhibits neointimal hyperplasia by suppression of ERK via PKCα-mediated MKP-1 induction. Cardiovasc Res. 2011 Nov 1;92(2):307-16. [2]. Qin Y, et al. Tauroursodeoxycholic Acid Attenuates Angiotensin II Induced Abdominal Aortic Aneurysm Formation in Apolipoprotein E-deficient Mice by Inhibiting Endoplasmic Reticulum Stress. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2017 Mar;53(3):337-345.