摘要： 一個關于機體如何控制細胞死亡的偶然發(fā)現(xiàn)揭示了一個新的潛在治療靶標.加的夫大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了兩個分子Bcl-2蛋白和細胞膜中的鈣泵之間的互作關系,相關結(jié)果發(fā)表在一期的Current Biology上. 一個關于有機體如何控制細胞死亡的偶然發(fā)現(xiàn)指出了一個新的潛在治療靶標.加的夫大學生命科學學院的一個研究小組先前的研究結(jié)果揭示了過度飲酒引發(fā)胰腺炎,并導致胰腺癌發(fā)生和發(fā)展的機制.現(xiàn)在,他們將一項新的研究結(jié)果發(fā)表在了Current Biology上,闡明了兩個分子（Bcl-2蛋白和細胞膜中的鈣泵）之間迄今未知的互作關系,這一研究結(jié)果對于我們理解胰腺以及其它組織中的炎癥和癌癥具有十分重要的意義.
該研究小組研究了Bcl-2蛋白,該蛋白已經(jīng)被證實能夠抑制有機體所有組織類型的程序性細胞死亡.細胞死亡對于機體正常發(fā)育有著至關重要的作用,在適當?shù)沫h(huán)境條件下,Bcl-2蛋白可以促進腫瘤的生長和癌癥的產(chǎn)生.

加的夫大學關于胰腺細胞的研究結(jié)果顯示,去除細胞中的Bcl-2蛋白可以激活存在于細胞膜中負責將細胞中的鈣運輸出細胞的分子.正如該研究小組所料,Bcl-2蛋白表達水平的降低,促進了程序性細胞死亡的增加.
但是,他們同時發(fā)現(xiàn)了：Bcl-2的缺失,可以顯著地預防另一種更危險的細胞死亡形式——細胞壞死（細胞膨脹和爆裂,釋放內(nèi)含物并引起嚴重的炎癥）,而這種對細胞壞死的預防能力與細胞膜鈣泵的活性增強有直接的關系.
由Oleg Gerasimenko博士和醫(yī)學研究所教授Ole Petersen領導的研究小組認為,抑制Bcl-2蛋白的表達可以影響細胞膜鈣泵,并使其活性增強,而鈣泵的活性增強有助于對細胞壞死以及隨后引發(fā)的危險炎癥的治療.這一發(fā)現(xiàn)是非常重要的,因為過量飲酒常常會導致負責酶分泌的胰腺細胞壞死,并顯著提高了患胰腺癌的風險.胰腺癌是歐洲和美國第四大癌癥死亡原因,5年生存率僅為4%.
加的夫大學生命科學學院的另一位主任Petersen教授說：“這一新發(fā)現(xiàn)源于對胰腺細胞的研究.我們非常意外地發(fā)現(xiàn)了存在于這兩個分子之間*未知的,它可能為治療胰腺炎以及防治胰腺炎發(fā)展成胰腺癌提供重要的治療靶標.然而,這們的這一發(fā)現(xiàn)也可能具有更為普遍的重要性.程序性細胞死亡的抑制因子Bcl-2,以及位于細胞膜中的鈣離子泵存在于我們身體各種類型的細胞中.這兩者之間的互作在決定不同器官的細胞命運過程中發(fā)揮著非常重要的作用,并能影響炎癥和不同類型癌癥的發(fā)展.”