研究人員證實干細胞依賴于葡萄糖生成的新脂肪酸和脂類。當(dāng)神經(jīng)干細胞中這一信號通路的關(guān)鍵酶——脂肪酸合成酶（Fasn）被阻斷時，它們會喪失細胞分裂能力，導(dǎo)致新生神經(jīng)元減少。為了防止神經(jīng)干細胞持續(xù)分化，該信號通路受到一種稱作Spot14的蛋白質(zhì)調(diào)控，Spot14可以抑制脂質(zhì)合成。控制Fasn活性非常重要，可以防止干細胞頻繁分裂，避免干細胞庫過早耗竭。令人驚訝的是，研究人員發(fā)現(xiàn)神經(jīng)干細胞的代謝狀態(tài)似乎*不同于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的子細胞（新生神經(jīng)元）和其他分裂神經(jīng)。其他的細胞類型能夠從血液中攝取脂類，利用它們作為細胞膜的重要結(jié)構(gòu)元件，并將其用于信號事件，及作為能量來源。
Jessberger研究小組的這項研究確定了一個藥理促進神經(jīng)干細胞活性的新靶點，可用于治療與新生神經(jīng)元水平減少相關(guān)的疾病，如抑郁癥。論文的*作者、Jessberger實驗室博士后MarlenKnobloch說：“目前，我們需要更詳細地了解神經(jīng)干細胞處于這種不同代謝狀態(tài)的原因；為此，我們在實驗室開展了一系列的實驗，旨在通過操縱脂類代謝來促進神經(jīng)發(fā)生。”“通過靶向人類大腦中的脂質(zhì)代謝無疑有希望提高新生神經(jīng)元的數(shù)量，”文章的另一位*作者SimonBraun說。
